FANDOM


DoubleStrandBreak4

V življenjskem ciklu vsake celice je vsakodnevno prisotnih veliko dejavnikov, ki lahko negativno vplivajo na njen genski material. Zaradi različnih sevanj, kemikalij ali napak v metabolizmu lahko pride do sprememb v zapisu DNA (insercij, delecij, substitucij dušikovih organskih baz) ali pa celo do najhujše oblike napak, prekinjenih dvojnih vijačnic (double strand breaks). Prosti konci prekinjenih dvojnih vijačnic spreminjajo delovanje celice ter lahko vodijo do nastanka tumorjev ali celo do apoptoze.

Raziskovalci z Rockefeller University iz New Yorka so delali raziskave na popravljalnih mehanizmih ob prisotnosti prekinjenih dvojnih vijačnic. Kot model so vzeli nezaščitene telomere [1], katerih prosti konec DNA je povzročil spremembe v mobilnosti kromatina. Odkrili so, da kot pomemben faktor pri popravljanju služi protein 53BP1 (p53-binding protein 1), saj se ob njegovi prisotnosti mobilnost kromatina močno poviša, povišana pa je tudi hitrost parjenja prostih koncev po t.i. non-homologous end joining(NHEJ) [2] , ki je v celicah, ki niso več v fazi delitve najpomembnejši mehanizem popravljanja napak. Odkritje omenjene lastnosti 53BP1 je pomemben korak pri odkrivanju zdravila za tumorje, saj hitrejši popravljalni mehanizmi omogočajo manj vplivov prostih koncev vijačnic na celico in posledično tudi manj stresa zanjo.

Ad blocker interference detected!


Wikia is a free-to-use site that makes money from advertising. We have a modified experience for viewers using ad blockers

Wikia is not accessible if you’ve made further modifications. Remove the custom ad blocker rule(s) and the page will load as expected.

Also on FANDOM

Random Wiki