FANDOM


NEW YORK, 18.11.2007 Zaradi neznanega razloga protein amiloid beta tvori toksične plake v možganih, ki nato uničujejo nevrone. Ravno ti plaki pa so znaki Alzheimerjeve bolezni. Avtorji mojega članka pa so prvič pokazali, da se usodna tvorba plakov da preprečiti z interakcijo amiloida beta in cistatina C. Cistatin C zaščiti celico pred celično smrtjo, tako da amiloid beta ostane v vodotopni obliki in s tem prepreči akumulacijo v možganih. Na ta način naj bi deloval tudi terapevtski pristop, saj bi s tem upočasnili ali celo zaustavili napredek bolezni. Sedaj so že začeli razvijati zdravilo, ki bi imelo učinek cistatina C in bi se vezalo na nepatološko obliko amiloid beta in s tem preprečilo tvorbo plakov. Amiloid beta je produkt cepljenja amiloid prekurzorskega proteina (APP), ki je transmembranski glikoprotein, katerega funkcija ni znana. Cepitev lahko povzročijo α-, β- in γ- sekretazami (aspartatne proteaze). Amiloid beta povzročita le sekretazi β in γ. γ sekretaza, ki povzroči C-terminalni konec amiloid beta proteina, cepi znotraj transmembranske regije APP in kot produkt nastanejo proteini dolgi od 39 do 43 aminokislin. Najpogostejši obliki sta amiloid beta 40 (40 aminokislin dolg) in amiloid beta 42 (42 aminokislin dolg). Krajši protein je produkt cepljenja APP v endoplazmatskem retikulumu, daljši pa je produkt cepljenja v trans Golgijevem mrežju. Amiloid beta 42 tvori fibrile in je zato povezan z Alhaimerjevo boleznijo.

Ad blocker interference detected!


Wikia is a free-to-use site that makes money from advertising. We have a modified experience for viewers using ad blockers

Wikia is not accessible if you’ve made further modifications. Remove the custom ad blocker rule(s) and the page will load as expected.

Also on FANDOM

Random Wiki